Amphithéâtre Guillaume Budé, Site Marcelin Berthelot
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La maladie d'Alzheimer est une maladie neurodégénérative liée au vieillissement (phénomène lié à des modifications post-transcriptionnelles et post-traductionnelles), en dehors des cas « familiaux » (moins de 3 % de cas), ce n'est pas une maladie génétique. Elle se déclare souvent entre 75 et 80 ans. Aucun progrès thérapeutique n'a été observé au cours des 15 dernières années, en dépit d'efforts de recherche importants, à la fois dans le secteur académique et dans les grands groupes pharmaceutiques. Si l'on met à part la mise sur le marché de la mémantine en 2003, tous les essais cliniques (413 au total) entrepris entre 2002 et 2012 ont échoué. Ce taux d'échec de 100 % a conduit de nombreux groupes industriels à se détourner de cette maladie dévastatrice pour les patients et leur entourage. L'accumulation excessive d'ions métalliques à activité rédox comme le cuivre dans les amyloïdes (formes polymériques ou oligomères) a conduit à la mise au point de nouveaux chélateurs spécifiques du cuivre, tel que la molécule PA1637. Afin d'éviter le biais apporté par l'utilisation de souris transgéniques comme modèle animal pour une maladie non-génétique, un modèle de perte de mémoire épisodique chez la souris normale déclenchée par une seule injection intracérébroventriculaire d'oligomères d'amyloïdes Ab1-42 dans la région hippocampique du cerveau a été mis au point et utilisé pour évaluer l'activité pharmacologique de ces chélateurs spécifiques du cuivre (Ceccom et al., Plos One, 2012).