Salle 5, Site Marcelin Berthelot
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Le deuxième cours (6 mars 2014) a porté sur la signalisation redox. Après la mise en évidence du rôle des ROS dans les pertes auditives liées à l’administration d’aminoglycosides (et du cisplatine), ce cours s’est intéressé a un aspect nouveau des effets des espèces oxygénées, la signalisation redox.

Tandis que l’augmentation de O2 déclenche une réponse adaptative qui implique la signalisation redox médiée principalement par le peroxyde d’hydrogène (H2O2), sa faillite se traduit par la production de ROS, parmi lesquels des radicaux libres (tels que OH, O2, RO2), et des produits non-radicalaires (tels que H2O2, RO2H) (Gardes-Albert et al., 2003), conduisant au stress oxydant, caractérisé par des dommages cellulaires irréversibles. Longtemps, la signalisation redox a été masquée par l’effet des ROS sur toutes les macromolécules biologiques : ADN, protéines, et lipides. Découverte il y a une quinzaine d’années dans le champ de l’immunité, son caractère ubiquitaire a depuis été reconnu. H2O2 n’est pas à proprement parler une espèce réactive, car ce composé ne possède pas d’électrons non appariés. Son aptitude à la signalisation tire parti de cette absence de réactivité qui lui permet de diffuser, donc d’agir à distance. L’anion superoxyde (O2) est considéré comme un messager potentiel de cette signalisation. Des données récentes suggèrent en effet qu’il pourrait, par inactivation d’un ensemble de protéines, conduire à l’activation de voies de signalisation qui, soit favoriserait l’adaptation à H2O2,soit déclencherait une première étape vers la mort cellulaire. La signalisation redox, mise en place lors du passage à la vie aérobie, a un rôle essentiel, comme en témoigne le fait que l’absence du glutathion, agent réducteur majeur de cette signalisation, est incompatible avec la vie.