Résumé
Le cerveau est un organe qui coûte cher du point de vue énergétique : bien que ne représentant que 2% de la masse corporelle, il consomme un quart de l'énergie de l'organisme. Cette consommation est due pour l'essentiel au traitement de l'information par les neurones, notamment au niveau de leur points de contact, les synapses. Cette consommation d'énergie est visualisée par les techniques d'imagerie fonctionnelle cérébrale, comme l'imagerie par résonance magnétique fonctionnelle (IRMf) ou la tomographie par émission de positons (TEP). Ces techniques, de fait visualisent la consommation d'énergie - sous forme de glucose et d'oxygène apportés par le sang - qui est liée au travail cérébral. Bien que ces techniques soient utilisées depuis bientôt trois décennies, la nature des mécanismes de couplage entre l'activité des synapses et la consommation d'énergie à l'origine des signaux détectés par l'IRMf et la TEP, était inconnue. Les travaux de Pierre Magistretti ont permis d'identifier ces mécanismes, en pointant le rôle décisif joué par un type particulier de cellule cérébrale, les cellules gliales. Ces dernières, longtemps considérées comme des éléments passifs de la structure cérébrale – sorte de « glue » d'où le terme de glie - et qui sont entre deux et cinq fois plus nombreuses que les neurones, se sont révélées participer activement au fonctionnement cérébral. Le laboratoire de Pierre Magistretti a identifié les mécanismes moléculaires du couplage entre activité neuronale et consommation d'énergie en éclairant ai nsi l'origine des signaux détectés par imagerie cérébrale fonctionnelle. Dans de nombreuses maladies neuropsychiatriques, comme par exemple la maladie d'Alzheimer, la dépression, la schizophrénie ou l'épilepsie, les signaux obtenus par l'IRMf et la TEP sont fortement modifiés par rapport aux conditions normales. En démontrant le rôle central joué par les cellules gliales, et notamment un type particulier appelé astrocyte, les travaux de Pierre Magistretti permettent de porter un regard nouveau sur les mécanismes cellulaires pathologiques liés à ces maladies.
