Résumé
Rappel des points importants de la leçon précédente. Histoire du locus T et clonage du gène Tbxt. Importance potentielle de ce gène dans la perte de la queue chez les hominidés, suite à un phénomène de saut d’exon spécifique aux humains et aux grands singes.
Cette deuxième leçon commence par un bref rappel de quelques points clés développés dans la leçon 1, concernant en particulier le phénomène d’épissage et les bases du développement de la queue chez les mammifères. Ensuite, l’histoire du locus T est résumée, des premières souris à queue courte obtenues par irradiation à l’Institut Curie de Paris dans les années 1920, au clonage du gène (Tbxt) au passage du millénaire, une histoire mouvementée, passant pas les USA avant de revenir à l’Institut Pasteur, qui illustre à la fois la naissance de la génétique de la souris, et les différences épistémologiques fondamentales qui existent entre la biologie du développement « classique », d’une part (l’embryologie causale), et l’approche génétique du développement, d’autre part.
Cette leçon se concentre ensuite sur l’étude d’une publication récente mettant en cause ce gène Tbxt dans la perte de la queue chez les grands singes, il y a à peu près 25 millions d’années. La cause possible en serait l’insertion d’une petite séquence répétée qui induirait un saut d’exon et donc la production d’une protéine légèrement plus courte que la protéine normale, qui pourtant est toujours présente, dans la même quantité que la petite protéine. Quels sont les mécanismes impliqués pour traduire cette petite variation génétique en une variation de la longueur de la queue ? Et comment ce simple événement génétique, le rajout d’un minuscule fragment d’ADN, aurait pu conduire à une transformation évolutive d’une telle ampleur et d’une telle stabilité que la disparition pure et simple de cette structure pourtant bien utile ?
